炎症因子网络在DKD肾功能评估中的应用2025-12-18 09:39:59
临床研究也证实IL-6、IL-8和IL-10联合检测的方法，能够较为准确地反映出DKD患者的肾功能损伤程度。前述炎症因子网络招募并激活了各类免疫细胞，形成炎症浸润的终末执行阶段。DKD患者的肾脏中常有单核细胞、巨噬细胞等免疫细胞的浸润，巨噬细胞通过释放TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎性细胞因子，激活局部炎症反应，加剧肾小球和肾小管的损伤。此外，适应性免疫应答也被激活，Th17细胞通过分泌IL-17，诱导巨噬细胞和中性粒细胞的浸润，而树突状细胞会促进Th1和Th17细胞的分化，进一步放大炎症反应。这种由固有免疫到适应性免疫的过度活化，共同导致了进行性的肾小球硬化和肾间质纤维化，最终驱动DKD走向ESKD。DKD的病理生理机制错综复杂，是多种信号通路协同作用的结果。近年来，DKD的临床治疗策略取得了一定的进展，已从单纯控制血糖、血压的传统模式，逐步转变为以延缓疾病进展、降低心肾终点事件风险为目标的器官保护新模式。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作为基础治疗药物的地位已确立多年。
然而，随着大量循证医学证据的积累，一系列新型药物因其卓越的心肾保护作用也获得了FDA的批准，包括SGLT2i、盐皮质激素受体拮抗剂和GLP-1受体激动剂。这些药物通过不同机制多靶点干预DKD的病理过程，在改善代谢的同时显著降低心肾结局风险。SGLT2i是一种不依赖于胰岛素的新型降糖药物, 如达格列净、恩格列净、卡格列净等; 其作用机制为通过糖苷配基与SGLT2发生竞争性结合, 特异性抑制SGLT2在肾近端小管中的活性, 减少肾小管上皮细胞对葡萄糖的重吸收, 促进尿糖排泄从而发挥降糖作用。
出自《糖尿病肾病的发病机制及治疗进展》作者赵梦雨，于萌，程阳阳。
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