m6A甲基化修饰可影响骨代谢相关细胞的增殖、分化和凋亡，例如骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞。除此之外，m6A甲基化修饰还与脂质代谢存在重要关联。激素性股骨头坏死的发病机制涉及复杂过程，但越来越多的证据集中在骨髓间充质干细胞的成骨成脂分化失衡、脂质代谢异常和骨代谢（成骨细胞、破骨细胞）异常上。尽管目前阐述激素性股骨头坏死和m6A甲基化之间关系的文献并不多，但从现有证据来看，两者在骨和脂质代谢方面可能存在重要的关系。
 

2015年，发现脂肪量和肥胖相关蛋白与肥胖密切相关，并且可调节m6A去甲基化，影响猪脂肪细胞的脂肪生成。2018年，发现METTL3功能丧失导致小鼠骨形成受损、成骨分化不足和骨髓肥胖增加。同年METTL14被发现能抑制破骨细胞，帮助绝经后骨质疏松症患者维持骨量。2023年，发现WTAP在成骨分化中表达增加，可促进骨髓间充质干细胞成骨分化，WTAP/YTHDC1/miR-181a和miR-181c/可溶性卷曲相关蛋白1轴可能成为骨质疏松症的潜在治疗靶点。2024年，发现METTL7A通过调节丝氨酸蛋白酶的m6A修饰逆转双膦酸盐受损的骨髓间充质干细胞功能，促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。
 

出自《m6A甲基化在治疗激素性股骨头坏死中的作用及中药干预》作者张绵钰 ，韩杰 ，柴源。