目前激素性股骨头坏死的发病机制尚未达成共识，但主流观点认为糖皮质激素可能通过影响骨代谢、氧化应激、脂质代谢、细胞凋亡和自噬、骨微血流环境等多种途径促进激素性股骨头坏死的发生发展；此外，股骨头特殊的解剖结构液可导致激素性股骨头坏死的发生发展。在这些机制中，骨代谢和脂质代谢被认为是关键因素之一，该文针对这些方面重点探讨。
 

骨代谢是一个动态过程，涉及骨形成、吸收和重建，其中，成骨细胞负责骨形成，破骨细胞负责骨吸收，二者之间的动态平衡即为骨重建，这一平衡是维持骨骼完整性和强度的关键。然而，当骨代谢失衡，即骨形成速度低于骨损伤速度时，骨骼结构会逐渐受损，在长期应力作用下骨小梁可能出现坏死和断裂，股骨头血供受阻，最终可能导致激素性股骨头坏死的发生。
 

糖皮质激素是影响骨代谢的重要因素之一，它通过抑制骨形成和促进骨吸收来打破骨代谢平衡。在细胞实验中，地塞米松显著抑制MC3T3-E1成骨细胞的生长，通过提升p53蛋白的表达来诱导成骨细胞凋亡，p53是一种重要的肿瘤抑制蛋白，参与细胞周期调控和细胞凋亡。研究发现，维生素D3类似物艾地骨化醇通过激活Notch和Wnt/糖原合成酶激酶3β/β-catenin信号通路显著逆转地塞米松对MC3T3-E1细胞成骨分化和矿化的抑制作用，同时显著提升成骨相关因子表达水平。
 

出自《m6A甲基化在治疗激素性股骨头坏死中的作用及中药干预》作者张绵钰 ，韩杰 ，柴源。