综上所述，糖皮质激素通过抑制成骨细胞分化、促进破骨细胞分化打破骨代谢平衡，导致骨质受损和激素性股骨头坏死；p53、Notch、Wnt/糖原合成酶激酶3β/β-catenin、蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、骨保护素/核因子κB受体活化因子配体等信号通路在骨代谢过程中发挥着重要作用；骨髓间充质干细胞凋亡和成骨分化功能障碍也是激素性股骨头坏死发生发展的关键机制之一。因此，促进成骨功能、抑制破骨活动、促进骨髓间充质干细胞的成骨分化以及减少骨髓间充质干细胞凋亡，是治疗激素性股骨头坏死的关键策略。
 

脂质代谢包括脂肪生成、脂肪分解和胆固醇代谢。众所周知，糖皮质激素会引起肥胖和血脂异常，该机制主要由糖皮质激素受体介导，调控脂肪分解和脂肪生成。糖皮质激素引起的脂代谢紊乱是激素性股骨头坏死的重要发病机制之一，长期使用糖皮质激素会导致脂肪沉积并增加骨髓肥胖，增加激素性股骨头坏死的发生风险。糖皮质激素可导致血脂升高，增加股骨头内脂肪沉积，进而压迫血管，减少骨组织血供；此外，髓内脂肪增多可导致髓内压升高，增加毛细血管和小静脉的回流阻力，进一步加重骨组织缺血。
 

出自《m6A甲基化在治疗激素性股骨头坏死中的作用及中药干预》作者张绵钰 ，韩杰 ，柴源。