研究发现，抗氧化剂Taxifolin能够减轻地塞米松诱导的活性氧自由基和NADPH氧化酶基因过表达，降低氧化应激水平；此外，Taxifolin可缓解地塞米松诱导的成骨细胞凋亡，该机制与激活核因子红细胞2相关因子2通路有关。GENG等发现抗氧化剂虾青素通过抑制氧化应激导致的DNA损伤和骨细胞衰老等，促进成骨细胞骨形成并抑制破骨细胞骨吸收。由此可见，氧化应激在激素性股骨头坏死的发生和发展中扮演着重要角色。
 

骨微血流环境是骨组织内微血管系统血液流动状态的综合体现，它负责为骨组织提供营养并排出代谢废物，是维持骨组织正常生理功能和代谢平衡的关键因素。然而，糖皮质激素的使用会对这一环境产生显著负面影响，进而促进激素性股骨头坏死的发生发展。研究发现糖皮质激素能够诱导骨髓内皮细胞损伤和凋亡，导致血管壁坏死和管腔阻塞，进而影响股骨头的血液灌注；此外，长期使用糖皮质激素还会抑制毛细血管的正常生长和再生，进一步破坏骨微血流环境，导致股骨头血管闭塞，加重骨组织的缺血缺氧状态。从解剖结构来看，股骨头的血管结构具有独特性，血管较长且供血范围较大，血管分布细小而脆弱，难以形成有效的侧支循环，这些特点使得股骨头更容易出现血液供应不足和微血栓形成，从而进一步加剧缺血缺氧情况。
 

出自《m6A甲基化在治疗激素性股骨头坏死中的作用及中药干预》作者张绵钰，韩杰 ，柴源 。