然而有研究发现，METTL3可激活凋亡信号调节激酶1-p38信号通路诱导成骨细胞铁死亡，敲除METTL3可减弱这种效应。有趣的是，METTL3一方面通过稳定Hspa1a mRNA来抑制成骨细胞衰老，另一方面又可能通过激活凋亡信号调节激酶1-p38信号通路诱导成骨细胞铁死亡，表现出促进成骨细胞衰老的作用，这意味着在不同的环境影响下METTL3可能呈现出对成骨细胞的不同作用，但具体影响机制目前尚不清楚。
 

研究发现，在骨髓间充质干细胞的脂肪细胞分化过程中去甲基化酶表达上调，而在成骨细胞分化过程中去甲基化酶表达下调，进一步证实去甲基化酶促进骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化、抑制成骨细胞分化，该机制涉及生长分化因子11-去甲基化酶-过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路抑制成骨分化并促进骨质疏松症。有趣的是，另一项研究发现成骨分化过程中，地塞米松的剂量越高，去甲基化酶的表达水平就越低，而在正常的成骨分化过程中，去甲基化酶表达则逐渐增加，这种现象可能与受地塞米松影响有关。
 

出自《m6A甲基化在治疗激素性股骨头坏死中的作用及中药干预》作者张绵钰，韩杰 ，柴源 。