在激素性股骨头坏死中，糖皮质激素诱导的成骨障碍是关键病理机制之一，而m6A甲基化通过调控成骨细胞的分化、衰老和凋亡可能在激素性股骨头坏死的发生和发展中发挥重要作用。但目前对于METTL3、去甲基化酶的研究似乎互相矛盾，是促进成骨还是抑制成骨，这种矛盾现象可能是受细胞类型和微环境的差异、信号通路的复杂性等多方面因素影响。例如，去甲基化酶在不同细胞类型（如成骨细胞和骨髓间充质干细胞）中表现出不同的成骨调节作用，而在不同的信号通路中，METTL3对成骨的作用也存在差异。这些现象表明METTL3和去甲基化酶在成骨过程中的作用可能受到多种因素的综合影响，目前针对这一问题的文献证据仍相对有限，尚需进一步研究来证实。
 

破骨细胞介导的骨吸收同样与m6A甲基化关系密切。研究发现，METTL3通过影响具有封闭环状结构的非编码RNA circ_0008542的m6A水平促进破骨细胞诱导的骨吸收，circ_0008542能够上调miRNA-185-5p的竞争性结合，从而促进靶基因RANK的表达，而RNA去甲基化酶ALKBH5则通过下调circ_0008542与miRNA-185-5p的结合抑制过度的骨吸收。
 

出自《m6A甲基化在治疗激素性股骨头坏死中的作用及中药干预》作者张绵钰，韩杰 ，柴源 。