m6A修饰还参与调控骨髓间充质干细胞的铁死亡。SONG等诱导大鼠骨髓间充质干细胞发生铁死亡，发现骨髓间充质干细胞中m6A修饰水平升高、去甲基化酶表达水平降低，而上调去甲基化酶表达可减轻大鼠骨髓间充质干细胞铁死亡并保护细胞活力。研究人员在激素性股骨头坏死模型中观察到骨髓间充质干细胞中miR27a表达降低和YTHDF2的m6A异常高表达，进一步研究发现miR27a敲低/过表达通过负调控关系调节YTHDF2表达，下调YTHDF2可促进细胞增殖并抑制细胞凋亡，发挥对骨髓间充质干细胞的保护作用，促进骨髓间充质干细胞成骨分化并抑制成脂分化，证实miR27a/YTHDF2可能是激素性股骨头坏死的潜在治疗靶点。
 

METTL14通过调节SMAD1的m6A修饰来抑制骨髓间充质干细胞的成骨分化，通过胰岛素样生长因子mRNA结合蛋白1介导的机制影响SMAD1的m6A修饰，进而降低其稳定性；胰岛素样生长因子2mRNA结合蛋白1作为甲基化“读取器“，敲低胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1表达可以逆转SMAD1的上调，而SMAD1过表达可以抵消METTL14敲除对成骨分化的抑制作用。
 

出自《m6A甲基化在治疗激素性股骨头坏死中的作用及中药干预》作者张绵钰，韩杰 ，柴源 。