另外，核因子E2相关因子2信号通路激活不仅通过促进醌氧化还原酶1、溶质载体家族7成员11和血红素加氧酶1的表达，达到防止脂质过氧化，预防骨细胞铁死亡的目的；同时，核因子E2相关因子2可以调节DNA甲基转移酶3a介导的核因子κB受体活化因子配体启动子的DNA甲基化水平来调节核因子κB受体活化因子配体的表达，干预骨细胞铁死亡介导的破骨细胞生成，调节骨代谢，治疗骨质疏松。脊髓损伤是由交通意外等机械力引起脊柱骨折或脱位造成原发性损伤，随后引起局部出血、缺血、缺氧、离子失衡、自由基应激等继发性损伤，造成严重的中枢神经损伤，临床表现为截瘫、感觉丧失和其他脊髓异常。脊髓损伤之所以具有高致残以及致死率，与其损伤后神经无法再生有着密切联系。
 

目前研究成果表明，在脊髓损伤继发性损伤时期，活性氧的过度积累引起的氧化应激反应可能是阻碍神经再生的关键因素。这与神经元磷脂膜中丰富的多不饱和脂肪酸残基和清除活性氧的能力差有关，使得神经元本质上容易受到氧化应激的影响有关。而活性氧的过度积累引起的氧化应激反应是引起铁死亡的重要途径，因此，干预神经元铁死亡的治疗思路可能是提高神经元存活率的理想方法。
 

出自《信号通路调控细胞铁死亡防治骨科疾病的新策略》作者赫龙，高爽，陈超。