去甲二氢愈创木酸通过上调核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4信号通路表达，可降低髓核细胞铁死亡、细胞外基质降解以及炎症反应，达到缓解椎间盘退化的目的。素加氧酶1/谷胱甘肽过氧化物酶4信号通路的传导，可促进髓核细胞氧化应激反应导致髓核细胞铁死亡，加快椎间盘退化的发展。在这里转录因子BTB和CNC同源性1直接靶向血红素加氧酶1/谷胱甘肽过氧化物酶4信号通路，而不是通过核因子E2相关因子2信号通路影响血红素加氧酶1表达，说明药物直接靶向下游信号通路同样可以调控铁死亡的发生。
 

椎间盘退化并不是常规意义的骨科疾病，但它是脊柱退行性疾病发生的源头，因此了解椎间盘退化的全过程对治疗脊柱退行性疾病具有深远的意义。基于上述通过药物调控信号通路干预相关细胞铁死亡的发生治疗椎间盘退化，有望通过药物治疗的手段去缓解或逆转椎间盘退化的发生。但是，药物治疗需要通过血管传输，但鉴于椎间盘特殊的微环境，而其自身无血管结构可能会影响治疗药物的有效传输，在下一步研究中希望得到解决。骨肉瘤是一种由间充质干细胞所引发的原发性恶性肿瘤，好发部位为长骨两端的生长板处，在颅骨、下颌骨和骨盆等扁骨中较少出现，多见于15-19岁的青少年人群。目前，对于该病常用的治疗方法包括手术治疗、基因治疗、免疫治疗、化疗和分子靶向治疗。
 

出自《信号通路调控细胞铁死亡防治骨科疾病的新策略》作者赫龙，高爽，陈超。