Fang Wei等通过CCK-8和肿瘤球形成试验、两侧细胞群和CD133+CD44+细胞百分比分析以及干细胞标志物检测，以评估GA对CRC干细胞样特征的抑制作用。进行mRNA微阵列以鉴定受GA影响的下游基因，并进行拯救测定以进一步阐明下游基因是否参与GA诱导的干细胞样CRC群体的减少。用在Nanog启动子控制下编码绿色荧光蛋白和荧光素酶的CSC检测器载体工程化CRC细胞，其用于使用体内生物发光成像研究GA对携带人肿瘤异种移植物的小鼠中推定的CSC的影响。
 

结果显示GA显著降低了体外CRC细胞中肿瘤球的形成、侧群和CD133+CD44+细胞的百分比，同时也降低了干细胞和上皮-间充质转化相关标志物的表达。GA通过上调ZFP36的表达杀死干细胞样CRC细胞，这依赖于EGFR/ERK信号通路的失活。携带PNanog-GFP-T2A-Luc转基因的GFP+细胞表现出CSC特征。体内实验结果显示GA显著抑制裸鼠肿瘤生长，并显著减少了肿瘤细胞数量。以上表明，GA通过抑制EGFR/ERK/ZFP36信号通路的激活，在体内外均能显著抑制CRC的假定CSC，并有希望成为抗癌治疗的有效候选药物。癌细胞的死亡途径主要包括细胞凋亡、坏死性凋亡、铁死亡、细胞焦亡Gasdermin蛋白介导的炎性死亡）、自噬依赖性死亡以及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶依赖性死亡、Entosis 和细胞衰老等。
 

出自《藤黄酸治疗结直肠癌及其作用机制研究进展》作者王帅，郭菲 ，张智远。