首先，有研究发现在GA处理的细胞中，凋亡相关因子Fas、Fas配体、Fas-associated with death domain protein、细胞色素c和Fas相关死亡结构域蛋白的蛋白水平升高，而pro-caspase-8、-9和-3的水平显著降低。此外，在小鼠异种移植模型中，GA对HT-29肿瘤的生长有明显的抑制作用，且剂量依赖性强。在此项研究中，一方面，GA诱导的Fas，FasL，FADD，caspase-8和caspase-3表达的增加，表明GA通过死亡受体途径触发细胞凋亡；另一方面，GA诱导cytochrome C和Apaf-1的上调，同时下调caspase-9和-3。该结果进一步支持GA通过线粒体途径对HT-29细胞的凋亡作用。
 

后期使用免疫荧光检测细胞Cleaved caspase-3表达；Western blot技术检测凋亡蛋白、Bcl-2、cytochrome C、多聚ADP核糖聚合酶和Cleaved caspase-3蛋白的表达，发现GA处理SW480/LOVO细胞后，Bax/Bcl-2比值、cytochrome C、多聚ADP核糖聚合酶和Cleaved caspase-3蛋白表达均明显增加。由此得出结论，GA可能通过激活线粒体凋亡通路体外诱导人CRC细胞株的凋亡。
 

出自《藤黄酸治疗结直肠癌及其作用机制研究进展》作者王帅，郭菲 ，张智远。