同时，研究表明，MSCs可通过抑制MDC功能，间接纠正Th1/Th2失衡以缓解炎症。此外，SUN Y等发现SAA患者MDC吞噬指数显著高于健康人，且与外周血血细胞计数负相关，提示其吞噬功能亢进参与病理进程。后续研究还发现肌动蛋白调节因子Cofilin-1是介导MDC功能亢进的关键分子，敲低其表达可降低MDC吞噬活性及CD86表达，有望成为AA免疫治疗的潜在靶点。
 

在骨髓造血微环境中，MSCs作为基质细胞群体的核心组分，可通过分泌多重造血调控分子、激活关键信号通路及传递功能性生物活性物质，为HSC的动员、迁移、增殖与分化提供全方位支持。AQMASHEH等通过体外培养实验，将MSCs与HSC共培养，HSC的集落形成单位数量显著增加，且HSC的体外扩增倍数提升2-3倍，凋亡率显著降低。
 

使用CXCL12中和抗体或SCF抗体阻断关键因子，上述造血支持效应显著减弱，研究结果表明，MSCs能够以双重作用机制介入造血调控：一方面通过外源性补充造血关键信号分子，弥补内源性信号不足；另一方面通过调控免疫细胞活化状态、下调促炎因子表达，重塑骨髓免疫微环境平衡，最终实现造血功能的协同改善。此外，CXCL12/CXCR4轴作为调控HSC功能的核心信号轴，可通过激活下游多重信号通路，实现对HSC存活、黏附、应激适应及增殖的多维度调控。
 

出自《间充质干细胞治疗再生障碍性贫血的研究进展》作者郭娅丽，潘耀柱。