除微小核糖核酸-140外，微小核糖核酸-29与微小核糖核酸-27在软骨基质代谢调控中亦呈现协同作用特征。已有研究表明，微小核糖核酸-29可分别靶向I型胶原α1链与基质金属蛋白酶13，限制纤维化相关胶原异常表达；而微小核糖核酸-27a/b主要通过调控基质金属蛋白酶13及含血小板反应蛋白基序的解聚素和金属蛋白酶家族成员的表达，减轻细胞外基质裂解。上述微小核糖核酸在基质合成与降解两端的共同参与，有助于维持软骨基质代谢的相对稳定。联合上调微小核糖核酸-29a与微小核糖核酸-140被证实能改善基质金属蛋白酶13/金属蛋白酶组织抑制因子-1平衡，提示不同微小核糖核酸之间存在协同保护作用。
 

在实验和动物模型中，利用外泌体或工程载体递送微小核糖核酸-140能够增强软骨细胞的基质合成功能并减轻炎症介导的基质降解，为骨性膝关节炎治疗提供了新的思路。现有研究表明，环状核糖核酸可通过与特定微小核糖核酸发生结合，改变微小核糖核酸对相关基因表达的调控强度，从而参与炎症信号的维持与放大。
 

出自《非编码核糖核酸调控骨性膝关节炎及其中医药干预的研究进展》作者李明辰，祁文，郑洋。