类似地，环状核糖核酸同源域相互作用蛋白激酶3在骨关节炎软骨组织中异常表达，通过影响微小核糖核酸-124的功能状态，使其对基质金属蛋白酶13和含血小板反应蛋白基序的解聚素和金属蛋白酶5的抑制作用减弱，从而加速细胞外基质降解并加重炎症相关损伤；该现象已在患者组织样本及体外培养模型中得到验证。除炎性反应外，环状核糖核酸还可通过调控微小核糖核酸参与软骨细胞多种功能状态的调节，包括凋亡、自噬及细胞存活能力。在凋亡调控方面，研究发现环状核糖核酸SEC24A在骨关节炎软骨细胞中表达升高时，可通过影响微小核糖核酸-107-5p的调控作用，使半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3相关凋亡信号增强，导致程序性细胞死亡程度加重；相应地，抑制环状核糖核酸SEC24A表达可降低凋亡相关蛋白水平并改善细胞存活状态。
 

在自噬及细胞稳态维持方面，有研究指出环状核糖核酸0044235的表达变化与微小核糖核酸-375及磷脂酰肌醇3激酶调节亚基3相关调控过程密切相关。实验结果显示，该环状核糖核酸水平升高时，软骨细胞内磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号状态发生相应改变，并伴随自噬相关指标的变化，同时线粒体损伤程度及活性氧积聚有所缓解，细胞凋亡水平亦呈下降趋势。
 

出自《非编码核糖核酸调控骨性膝关节炎及其中医药干预的研究进展》作者李明辰，祁文，郑洋。