尽管目前直接针对环状核糖核酸调控干细胞衰老的研究仍较为有限，但鉴于环状核糖核酸具有调节微小核糖核酸活性的潜在能力，其在干细胞衰老过程中的作用逐渐受到关注。从调控逻辑上看，环状核糖核酸可能通过影响与衰老相关微小核糖核酸的功能状态，间接改变沉默信息调节因子1和FOXO3等关键信号节点的活性，从而对干细胞的功能维持与衰退进程产生调节作用。
 

综合现有研究可以认为，环状核糖核酸在干细胞分化与衰老调控中的作用，可能同时影响其软骨分化潜能与长期功能稳定性。这一调控特征使环状核糖核酸成为连接干细胞生物学与骨性膝关节炎软骨修复研究的重要分子层面因素，也为后续探讨基于干细胞的关节退变干预策略提供了新的研究线索。近年来的研究表明，长链非编码核糖核酸可通过与特定微小核糖核酸发生结合，削弱微小核糖核酸对其下游靶基因的抑制作用，进而影响细胞内多种信号事件，包括炎症因子分泌、凋亡相关蛋白表达及细胞命运的调控过程。已有研究发现，HOTAIR在骨性膝关节炎软骨组织中呈现异常上调，其表达升高与微小核糖核酸-17-5p活性变化相伴随，并可引起FUT2表达增强及Wnt/β-catenin信号活化，最终表现为软骨细胞凋亡增加和基质降解加重。
 

出自《非编码核糖核酸调控骨性膝关节炎及其中医药干预的研究进展》作者李明辰，祁文，郑洋。