在抗氧化应激相关研究中，有证据显示，多条长链非编码核糖核酸与微小核糖核酸的相互作用可对Nrf2介导的抗氧化防御体系产生间接支持作用，并影响其下游溶质载体家族7成员11与谷胱甘肽过氧化物酶4的表达状态。已有研究报道，在氧化应激条件下，SNHG1的表达变化与微小核糖核酸-195及IKKα的调控相关，其上调可抑制核转录因子-κB通路活化，伴随促炎信号减弱和细胞凋亡程度下降，进而对活性氧积累产生缓冲效应，从整体上有助于维持细胞功能稳定。
 

此外，多项研究一致认为，Nrf2/ARE通路在骨关节炎背景下具有重要的抗氧化与抗铁死亡作用，其激活状态与溶质载体家族7成员11和谷胱甘肽过氧化物酶4表达维持密切相关，可有效限制脂质过氧化反应并减轻细胞损伤。在此基础上，长链非编码核糖核酸对Nrf2相关调控环节的影响被视为值得进一步关注的分子层面因素，其可能通过调节炎症与氧化应激之间的相互作用，对软骨细胞损伤进程产生调节效应。
 

出自《非编码核糖核酸调控骨性膝关节炎及其中医药干预的研究进展》作者李明辰，祁文，郑洋。