这些研究提示，长链非编码核糖核酸的功能并不局限于调节软骨细胞的代谢状态或炎性反应，还可能通过参与端粒相关修复与复制过程，对基因组稳定性产生影响。在此基础上，长链非编码核糖核酸通过不同调控路径参与DNA损伤修复与端粒稳态维持，使细胞在长期应激条件下仍能保持相对稳定的功能状态。这一认识为理解软骨细胞退变的分子基础提供了新的视角，也为延缓骨性膝关节炎进程的研究提供了潜在的分子切入点。
 

近年来的研究逐渐认识到，微小核糖核酸、长链非编码核糖核酸与环状核糖核酸之间并非孤立发挥作用，而是通过多层次相互调控共同参与细胞内基因表达调节。在竞争性内源核糖核酸模型中，部分长链非编码核糖核酸与环状核糖核酸能够与特定微小核糖核酸结合，削弱其对下游靶基因的抑制作用，从而影响炎性反应、细胞凋亡及细胞外基质代谢相关基因的表达状态。已有研究报道，环状核糖核酸HIPK3与微小核糖核酸-124之间存在相互作用，其表达变化与基质金属蛋白酶13和含血小板反应蛋白基序的解聚素和金属蛋白酶5水平升高相伴随，并与软骨细胞基质降解过程相关。
 

出自《非编码核糖核酸调控骨性膝关节炎及其中医药干预的研究进展》作者李明辰，祁文，郑洋。