性激素通过对树突状细胞、调节性T细胞及B细胞的多重调控，在异基因造血干细胞移植中发挥作用。生理水平下，雌激素可增强树突状细胞抗原提呈能力，促进调节性T细胞分化并抑制炎症因子分泌，可能有助于维持免疫稳态并降低女性受者急性移植物抗宿主病风险。然而，约70％的女性移植患者会出现卵巢功能早衰，导致雌激素水平明显下降。此变化不仅延缓免疫重建，还与代谢紊乱、骨质疏松及心血管事件风险增加相关；同时，雌激素水平的骤降可加剧血管内皮损伤并促进促凝因子表达，从而加剧移植后高凝状态。此外，雌激素对膀胱粘膜具有保护作用，可降低出血性膀胱炎发病率。
 

雄激素主要通过抑制T细胞增殖、下调Th1/Th17相关炎症通路并诱导调节性T细胞分化，减轻移植物抗宿主病严重程度。回顾型队列研究提示移植前低睾酮水平与总生存率下降及非复发性死亡增加显著相关，提示维持适当雄激素水平可能对改善预后具有潜在价值。除激素效应外，性染色体基因剂量差异也是性别相关影响的重要来源。
 

尽管X染色体失活可平衡大部分X连锁基因表达，但仍有约20％-30％的基因逃逸失活，导致女性的表达水平升高。这些逃逸基因通过表观遗传修饰及炎症信号通路激活等机制参与调控移植物抗宿主病和移植物抗肿瘤的平衡。赖氨酸去甲基化酶6A是编码于X染色体上的组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基去甲基化酶，其基因缺失与移植物抗宿主病易感性增加和移植物抗肿瘤效应减弱相关，而逃逸表达则可增强抗肿瘤活性。相对的，其在Ｙ染色体上的同源物基因ＫＤＭ６Ｄ功能部分代偿不足，其缺失或低表达与复发风险升高相关。
 

出自《供受者性别在异基因造血干细胞移植预后方面的研究进展》作者秦婷，孙新宇，许佩佩。