Lim等研究发现，hUC-MSC能够减少Tau蛋白的过度磷酸化，改善AD模型小鼠的认知功能；进一步实验证实，hUC-MSC-Exo中的关键因子半乳糖凝集素3能通过降低糖原合酶激酶3β活性来减少Tau蛋白磷酸化，并直接与Tau蛋白结合，抑制其异常聚集。该研究提示hUC-MSC及其Exo中的GAL-3和miR-211-5p可作为抗AD的潜在干预靶点及干预方法。
 

hUC-MSC与其他干细胞相比，具有取材方便、获得率高、易培养、低免疫原性等优势，但其靶向性和归巢性仍有待改进。有学者将预组装的Fe3O4纳米粒子包被聚多巴胺外壳制成一种生物纳米材料——Fe3O4@PDA纳米颗粒，并将其与hUC-MSC混合，经尾静脉注射入AD模型小鼠体内，发现该复合材料凭借良好的生物相容性以及在磁场作用下的强靶向性可弥补hUC-MSC的劣势。该研究结果显示，Fe3O4@PDANP标记的hUC-MSC 组小鼠较其他组小鼠的平均逃避潜伏时间更短、记忆能力恢复得更为显著；其作用机制可能是上调海马淀粉样前体蛋白、BDNF前体及突触素的表达，减少Aβ沉积及Tau蛋白磷酸化，促进神经发生和突触可塑性重塑，最终改善AD小鼠的记忆能力。这提示 Fe3O4@PDA NP 能增强干细胞靶向受损部位的能力，进而改善AD认知障碍。
 

出自《人脐带间充质干细胞干预神经退行性变性疾病的研究进展》作者徐红彩，许玉珉，刘诗雨。