此外，携带疾病相关分子的循环EVs也可以破坏AEC，促进肺部炎症的发生。Zhao等从体外循环病人中提取出富含高迁移率族蛋白B1的血浆EVs并与AEC共培养，发现HMGB1通过促进线粒体裂变加剧了AEC中细胞质线粒体DNA的表达并激活环鸟苷酸-腺苷酸合酶/干扰素基因刺激因子信号通路导致AEC坏死性凋亡，最终促进体外循环相关ARDS。
 

肺血管内皮细胞既可以限制物质和液体进出肺组织，也可以分泌各种血管活性物质，在调节血管张力、凝血、炎症和通透性平衡方面起着关键作用。肺血管内皮功能障碍和屏障完整性丧失会导致促炎介质、炎症因子和炎症细胞在肺泡间隙积聚，最终导致ARDS。ARDS是脓毒症病人的主要死亡原因，脓毒症期间不同来源的EVs在肺内皮细胞损伤中起关键作用。一项研究发现，内皮核糖核酸酶1是一种重要的血管保护因子，来自革兰阴性菌的EVs会抑制肺内皮细胞中RNase1的表达，导致内皮细胞功能障碍。另一项研究表明，富含微RNA-210-3p的血浆EVs可以增强巨噬细胞炎症、支气管上皮细胞凋亡和肺微血管内皮通透性从而导致脓毒症相关ARDS。
 

出自《胞外囊泡在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展》作者骆宇琛，弓清梅。