研究发现间充质干细胞衍生外泌体可以恢复四氯化碳诱导肝损伤小鼠体内溶质载体家族7成员11蛋白水平。在肝纤维化中，类似机制可能同样存在，间充质干细胞迁移至受损肝脏部位，它分泌的细胞外囊泡可能通过上调CD44和卵巢肿瘤家族去泛素化酶1，稳定溶质载体家族7成员11蛋白，抑制铁死亡的发生，进而保护受伤肝细胞。

肝细胞在各种病因刺激下会激活NOD样受体家族pyrin结构域包含蛋白3炎性小体，诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1切割GSDMD形成膜孔，导致肝细胞肿胀破裂发生焦亡。焦亡肝细胞释放白细胞介素1β、白细胞介素18及炎症小体颗粒，这些释放的炎症小体成分通过内吞作用进入肝星状细胞，触发分泌白细胞介素1β并表达α-平滑肌肌动蛋白，促进胶原沉积和纤维化进程。
 

多项研究证明间充质干细胞及其外泌体可显著降低肝损伤大鼠体内NOD样受体家族pyrin结构域包含蛋白3、GSDMD、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1的表达，减少白细胞介素1β和白细胞介素18分泌，阻断了焦亡级联反应，并且作用效果优于单一使用NOD样受体家族pyrin结构域包含蛋白3抑制剂MCC950。此外间充质干细胞抗焦亡疗效呈剂量依赖性，且高剂量疗效最佳。
 

出自《间充质干细胞及其衍生物治疗肝纤维化的作用机制》作者樊龙雨，袁潇 ，谢亚楠。