研究表明，在细胞凋亡的早期，肾细胞可以通过外泌体将细胞内促进凋亡的caspase-3酶转运出细胞，以促进细胞存活和受体细胞的代偿性增殖。此外，自噬在肾纤维化过程中占有重要角色，自噬不足或自噬过度均将加速肾纤维化的形成，造成肾脏损伤，而外泌体可通过改变mTOR信号通路来调节自噬水平，保护肾脏。
 

CKD患者由于肾中精气亏虚，细胞功能下降，外泌体功能异常，在信号传递以及免疫和炎症调节中功能失调，对肾脏的保护作用下降，造成后续的损伤相关分子模式持续作用，启动肾纤维化的进展。慢性肾脏病发病初期以肾虚为主，而在疾病发展过程中，往往因虚致实，出现痰浊、水饮等实邪，形成本虚标实的病理状态。王自敏教授认为，肾气亏虚，气化失常，升清降浊功能下降，导致水液潴留，湿浊内生；加之脾失运化，肝失疏泄，肺失宣肃，三焦气化失司，水液运行障碍，加重湿浊在体内的蓄积。浊邪致病的病理变化过程多表现为人体细胞、组织和器官代谢功能异常，受到异常代谢产物的影响，产生炎症浸润、坏死、萎缩、化生等病理变化。
 

出自《基于外泌体介导的细胞间通讯探讨肾纤维化“虚-浊-瘀-毒”病机内涵及干预策略》作者樊龙雨，袁潇 ，谢亚楠。