越来越多miRNA被发掘与肾纤维化的发生发展有关，这些miRNA通过相应靶基因或通路促进或抑制肾纤维化。而外泌体通过转运miRNA、mRNA如TGF-β1 mRNA等在肾纤维化过程中发挥作用。如肾脏损伤后，源自TEC的外泌体miR-21可以通过PTEN/AKT信号通路促进肾间质成纤维细胞的增殖和激活，源自肾小管细胞的外泌体miR-150-5p通过特异性靶向SOCS-1促进RIRI后的成纤维细胞活化。
 

另一方面，Xu等人表明，MSC衍生的外泌体miR-34c-5p可以抑制巨噬细胞、周细胞和成纤维细胞中多种蛋白质的核心岩藻糖基化，并抑制周细胞、巨噬细胞和成纤维细胞的活化，从而改善肾纤维化。外泌体miR-21a-5p还可通过抑制磷酸果糖激酶肌肉异构体的表达来降低TEC中的糖酵解。MSC-Exos可通过转移miRNA-122调节自噬和mTOR相关信号通路，改善受损的肾脏结构，减少肾纤维化。综上，外泌体可通过运输遗传物质或蛋白质，参与肾间质成纤维细胞活化、EMT等肾纤维化过程的表观遗传调控，对肾纤维化起促进或抑制等调节作用。
 

出自《基于外泌体介导的细胞间通讯探讨肾纤维化“虚-浊-瘀-毒”病机内涵及干预策略》作者樊龙雨，袁潇 ，谢亚楠。