缺血性脑卒中的治疗现状与挑战2026-04-23 08:31:15
间充质干细胞可通过抑制炎症细胞增殖、增强调节性T细胞活性,减少促炎因子释放,减轻缺血引发的脑组织炎症损伤。此外,间充质干细胞还可通过细胞间直接接触及旁分泌IL-10等抗炎因子,调节免疫微环境,维持免疫稳态,减少炎症介导的神经元凋亡。间充质干细胞分泌的脑源性神经营养因子、神经营养因子-3、神经生长因子及胶质细胞源性神经营养因子等神经营养因子,可抑制神经元凋亡途径,促进受损神经组织的内源性修复。同时,间充质干细胞可通过隧道纳米管或细胞外囊泡直接向受损细胞转移健康线粒体,替代损伤线粒体产生三磷酸腺苷,减轻氧化应激与炎症反应,挽救受损神经元。间充质干细胞分泌的神经营养因子可促进轴突再生与突触形成,改善神经信号传递,进而重建受损神经回路。例如脑源性神经营养因子可促进神经元突起延伸与突触可塑性增强,神经营养因子-3则有助于受损神经纤维的修复与再生,共同促进缺血性脑卒中后神经功能恢复。越来越多的研究证实,间充质干细胞对缺血性脑卒中的治疗作用主要依赖旁分泌效应与旁观者效应。通过基因修饰、细胞预处理等工程化手段,增强间充质干细胞的生物活性、损伤部位靶向性及体内存活能力,可进一步提升治疗效果。
增强生物活性因子表达:采用转基因技术使间充质干细胞过表达脑源性神经营养因子用于缺血性脑卒中治疗以来,多种生物活性因子通过病毒载体与间充质干细胞基因整合实现过表达。临床前研究表明,过表达特定蛋白质的间充质干细胞可显著增强移植细胞的存活与分化潜能,减少梗死体积,促进新生血管形成,改善神经功能。
出自《间充质干细胞在缺血性脑卒中治疗中的研究进展》作者杨晓霞, 邓纹纹, 童珊珊 。
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