在促进组织再生与血管新生方面，ADSC-Exos不仅通过激活PI3K/AKT和Wnt/β-catenin等经典通路促进细胞增殖与分化，还通过调节自噬来优化修复过程。研究表明，ADSC-Exos能恢复高糖抑制的表皮细胞自噬流，通过上调烟酰胺磷酸核糖转移酶、囊泡相关膜蛋白7等自噬相关基因的表达，增强细胞自我更新与清除受损成分的能力，从而加速上皮化。同时，ADSC-Exos携带的VEGF、FGF2等生长因子以及促血管生成miRNA能够激活内皮细胞，促进其增殖、迁移和管腔形成。
 

重要的是，这些通路间存在密切的相互作用与信号整合，形成了一个协同运作的调控体系。首先，ADSC-Exos介导的抗氧化与抗炎信号存在核心交汇。其携带的miR-146a通过抑制NF-κB通路减轻炎症；同时，其激活的Nrf2通路不仅能清除ROS，还能通过对抗氧化应激来间接抑制NF-κB的过度活化，这是调节氧化还原与炎症平衡的经典机制。因此，ADSC-Exos可能通过Nrf2激活”与miR-146a递送”双重机制，协同改善慢性创面中氧化应激-持续炎症”的恶性循环。同时从氧化还原、代谢到细胞命运层面协同重塑病理微环境，实现高效修复。
 

出自《脂肪间充质干细胞外泌体：整形外科治疗的新策略》作者李思佳，王凯，党娟丽。