ROS/MAPKs、NF-κB、Wnt/β-catenin、Nrf2/HO-1、PI3K/AKT等多条信号通路以NLRP3炎症小体为核心构成层级化交互调控网络，共同参与调控骨细胞焦亡的进程。当前，针对NLRP3炎症小体的治疗策略在PMOP动物实验中已经取得阶段性进展，化学合成抑制剂、天然产物以及激素替代药物等都可以通过不同方式抑制NLRP3炎症小体的活化，阻断骨细胞焦亡帮助骨代谢恢复平衡，具备良好的临床转化前景。
 

但现有研究仍存在些许不足：第一，NLRP3炎症小体在PMOP中的具体活化机制仍需要更深入探讨，特别是雌激素与NLRP3炎症小体之间是否存在直接调控关系、骨细胞之间焦亡的旁分泌效应等；第二，目前大多数NLRP3炎症小体抑制剂仍停留在动物实验阶段，其在人体中的有效性、安全性以及给药途径仍需通过临床研究加以验证。第三，不同骨细胞中NLRP3炎症小体的调控机制并不完全相同，针对特定骨细胞的NLRP3炎症小体干预策略仍有待进一步挖掘。未来研究可重点聚焦NLRP3炎症小体介导细胞焦亡调控PMOP中的分子机制，明确其上下游关键调控因子，开发出选择性更高、低毒副作用的NLRP3炎症小体抑制剂，同时结合中药多靶点作用的特点，发掘更多能够靶向NLRP3炎症小体的天然产物；另外结合中医药多靶点、整体调节优势，推进基础研究成果向临床应用高效转化。可以预期，随着对NLRP3炎症小体与PMOP关系研究的不断推进，靶向NLRP3炎症小体的治疗策略将会成为PMOP精准防治的重要方式，为中老年女性的骨骼健康带来新的保障。
 

出自《NLRP3介导细胞焦亡在绝经后骨质疏松症中作用机制》作者杨青峰，刘佳瑞，陈夏暄。