当前位置:首页 > 新闻中心 > 行业资讯 > >

炎症微环境对MSCs分化的影响2022-02-07 09:33:27

很多研究表明,炎症环境会对MSCs的生物学行为产生一定程度的影响。梁媛媛实验结果表明,炎症喉黏膜MSCs增殖能力强于健康喉黏膜MSCs,但成骨、成脂分化能力均显著低于健康喉黏膜MSCs,说明炎症状态下MSCs的分化能力受到抑制,这可能是由于炎症微环境中存在的炎细胞、炎性因子和白细胞代谢产物等各种炎性递质能对MSCs产生持续的刺激,从而改变其增殖和分化能力。有报道表明,牙周膜干细胞在炎性环境中会因非经典Wnt/Ca+信号通路的抑制而使其成骨能力受到影响。

在牙周炎环境中,主要致病菌为革兰阴性菌,其细胞壁表面的脂多糖主要激活巨噬细胞而产生肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等,其与牙周炎的病程发展密切相关。牙周膜干细胞是一种成体干细胞,牙周炎状态下脂多糖产生的肿瘤坏死因子α显著抑制牙周膜干细胞的成骨分化,使牙周组织再生能力丧失。在这些炎性因子中,肿瘤坏死因子α被认为是其他因子的上游因子,在炎症发生中起重要作用,其在骨病理生理过程中扮演重要角色,通过抑制转录方式调节Runx2表达,还有研究表明,肿瘤坏死因子α能抑制成骨细胞分化及矿化结节的形成。
 
此外,白细胞介素1和肿瘤坏死因子α在体外可以抑制MSCs的成脂分化能力。这些研究都表明,炎症因子的分泌,可以通过多种复杂分析信号机制影响干细胞的生物学特性。白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α是主要的促炎性因子,在炎症组织中高表达,而现在关于肿瘤坏死因子α对干细胞成骨分化的作用有不同的报道,有研究认为其抑制成骨,如Zhou等发现,在炎症反应发生中,肿瘤坏死因子α可激活成骨细胞中的p38 MAPK,抑制成骨细胞的分化。也有研究表明肿瘤坏死因子α在干细胞成骨分化中起着积极的作用,通过激活核转录因子κB途径,提高成骨相关蛋白的表达,使基质矿化增多。
 
出自《炎症微环境下间充质干细胞的免疫学研究及调节作用》作者周典,燕飞,周泽堃。