MSCs对淋巴细胞的免疫抑制和抗增殖作用的本质是依赖于炎症微环境，而干扰素γ预处理的MSCs则明显抑制B细胞增殖，并抑制B细胞分泌IgG和白细胞介素10。MSCs和干扰素γ预处理的MSCs都需要接近靶细胞，并具有代谢活性时才能发挥作用，特别是干扰素γ通过诱导吲哚胺2，3-双加氧酶活性和接触依赖性作用机制，在增强MSCs增殖能力方面发挥着重要作用。当B细胞被抗CD40抗IgM IL-2的混合物和活化的T细胞刺激时，B细胞的增殖会增加。体外研究表明，MSCs在细胞周期的G0/G1期阻滞抑制B细胞的增殖。此外，MSCs抑制IgM、IgA和IgB细胞的产生。然而，其他研究发现MSCs可刺激IgG分泌并诱导B细胞增殖。MSCs对B细胞功能的影响是由可溶性因子和MSCs与B细胞的直接接触共同介导的。白细胞介素6和细胞间黏附分子1受体都被认为是MSCs对B细胞刺激作用的潜在介质。
 

此外，MSCs可降低刺激T细胞诱导的B细胞增殖，但在T细胞不存在时，MSCs对B细胞增殖无抑制作用。在T细胞介导的炎症条件下，MSCs对B细胞的增殖和IgG的产生有很强的抑制作用，是因为活化的T细胞分泌干扰素γ可影响B细胞的增殖。在缺乏免疫激活的情况下，MSCs促进B细胞的存活并诱导Breg的形成，而对B细胞的增殖和IgG的产生影响不大。但经干扰素γ预处理后，MSCs抑制B细胞增殖，降低IgG生成，但也失去诱导Breg的能力。在免疫应答过程中，T细胞、单核细胞或巨噬细胞等参与移植排斥反应的免疫细胞可与MSCs反应产生干扰素γ。在没有T细胞的情况下，MSCs不能抑制活化的B细胞增殖，提示T细胞产生干扰素γ是激活MSCs抑制B细胞增殖反应的关键。
 

出自《炎症微环境下间充质干细胞的免疫学研究及调节作用》作者周典,燕飞,周泽堃。