MSCs对肿瘤进展的影响取决于其促炎和抗炎表型之间的微妙平衡。Waterman及其同事认为，在肿瘤内的MSCs可以从抗瘤表型 MSC1 状态转换为促瘤表型 MSC2。在促炎状态下，MSCs通过促进大量炎性细胞浸润到肿瘤组织中来抑制肿瘤生长，从而诱导机体产生抗肿瘤免疫。此外，MSCs 能通过旁分泌途径抑制Wnt、AKT和 PI3K通路来抑制肿瘤细胞增殖，这些通路主要是涉及促进肿瘤细胞分裂和增殖的重要分子信号途径。而且，促炎表型的MSCs还能诱导肿瘤细胞凋亡并抑制肿瘤血管生成。相反，抗炎表型的MSCs的主要是参与促进肿瘤作用，如MSCs被招募到自发生长的肿瘤中，这种招募效应能随着肿瘤的活跃而增强。到达肿瘤微环境中的这类 MSCs 能够抑制抗肿瘤免疫反应，且还能诱导细胞发生上皮间质转化，刺激肿瘤血管生成从而导致肿瘤发生转移，并促进肿瘤细胞对治疗的抵抗耐受。另外，MSCs还能够通过改变其自身的代谢状态来支持肿瘤生长。具体来说，MSCs衍生的前列腺素E2能够保护淋巴母细胞白血病细胞免受 DNA 损伤诱导的凋亡。
 

此外，在肿瘤微环境的氧化应激中，MSCs分泌的乳酸能够被肿瘤细胞摄取，从而使肿瘤细胞产生ATP促进其迁移。值得注意的是，虽然研究已经证明了MSCs 具有抗肿瘤和促肿瘤作用，但人们普遍认为总的来说MSCs的促肿瘤作用强于抗肿瘤作用，这其中的机制可能与 MSCs具有免疫抑制能力和再生活性有关。
 

出自《间质干细胞亚群及其胞外囊泡对卵巢癌和乳腺癌影响的研究 》作者李 涛。