EVs是由体细胞释放的膜性囊泡，参与组织修复，免疫调节和增殖等重要的生理或病理过程。根据其大小，可将EVs分为外泌体、微囊泡和凋亡小体。最常见的EVs蛋白标志物是ALG-2相互作用蛋白X，四跨膜蛋白CD9，CD63，CD81和热激蛋白Hsp60，Hsp70和 Hsp90。此外，MSCs释放的EVs表达独特的表面抗原，包括CD44、CD73、CD90和CD105。EVs特别是从MSCs中分离的EVs，由于其具有再生、免疫调节、甚至抗肿瘤等特性而备受关注。
 

近十年来，MSC-EVs已被发现具有多种生物学效应，并成为治疗多种疾病的一种新方法。它们克服了MSCs的治疗的一些局限性，包括同种异体免疫排斥反应、恶性转化和细胞过早分化等问题。EVs具有能够跨越血脑屏障的独特能力，这在神经系统疾病的治疗中非常重要。这就意味着，与MSCs相比，MSC-EVs在治疗神经系统疾病方面具有更好的临床优势。此外，MSC-EVs在治疗神经系统疾病时可以避免与干细胞移植相关的基因改变的风险。
 

值得注意的是，MSC-EVs同样可以被修饰用以携带促进细胞功能和组织修复的特定蛋白质或基因。这些特点使EVs成为再生医学治疗的理想候选物质。MSC-EVs由于其含有与血管生成和增殖功能有关的特定蛋白质从而可促进血管生成。Anderson等人，进一步证明MSC-EVs中的蛋白质能够通过调节NF-κB信号通路介导血管生成。另有研究显示MSC-EVs通过miR-494介导血管生成和肌细胞生长来促进肌肉组织的再生。MSC-EVs中装载的miR-22能够通过靶向甲基CpG结合蛋白2来阻止细胞凋亡并减少心脏的梗塞面积。此外，MSC-EVs中装载的miR-223能通过靶向Sema3A和Stat3介导心脏保护作用。miR-19a有助于MSC-EVs在心脏保护中的抗凋亡作用。MSC-EVs中microRNAs能通过抑制TGF-β2/Smad2信号通路来抑制肌成纤维细胞的形成和减少创伤愈合过程中瘢痕的形成。据报道，MSC-EVs能够通过转移胰岛素样生长因子1受体的mRNA，提高近端肾小管细胞对IGF-1的敏感性，从而改善肾脏细胞的存活和增殖。
 

出自《间质干细胞亚群及其胞外囊泡对卵巢癌和乳腺癌影响的研究 》作者李涛。