目前，有研究正在探索几种旨在增强MSCs释放EVs的策略。如低氧可以促进MSCs释放EVs，从而改善心肌梗塞小鼠模型中心脏组织的修复。与 MSCs相比，过表达SDF1的MSC-EVs可通过增加小鼠心脏内皮微血管的再生和抑制心肌细胞的凋亡，从而增强心肌梗塞的治疗效果。
 

MSC-EVs通过诱导抗炎细胞因子、Treg细胞、抑制B淋巴细胞、调节巨噬细胞极化和动员中性粒细胞来调节免疫系统。MSC-EVs能通过髓样分化因子初次应答基因88依赖的TLR信号途径诱导单核细胞分化为巨噬细胞。与脂多糖诱导的巨噬细胞相比，MSC-EVs诱导的巨噬细胞能够分泌更多的IL-10促进 Treg细胞扩增。Di Trapani等人发现EVs对T细胞、B细胞和NK细胞的免疫抑制作用是由其表面的PD-L1表达介导的。此外，还发现EVs表面的一种内源性瘦素Galectin-1也参与了对T淋巴细胞的免疫抑制作用。
 

MSC-EVs在治疗癌症方面也显示出了令人欣喜的效果。已在MSC-EVs中发现了抗血管生成的microRNA，例如miR-16和miR-100，其通过靶向乳腺癌细胞中的血管内皮生长因子来抑制血管生成。然而，有研究发现MSCs与肿瘤细胞之间通过EVs的相互作用既可以作为肿瘤抑制因子，也可以作为肿瘤启动因子。MSC-EVs能将CD73转移传递到肿瘤细胞上，这能通过AMP代谢来减少NK细胞和T细胞的活化。到目前为止，MSC-EVs也有报道参与肿瘤生长、血管生成、转移和侵袭。这些有争议的差异可能源自与不同MSCs来源，肿瘤类型，肿瘤生长阶段和基因型有关等问题。因此，在实际操作中需要仔细评估应用EVs治疗的潜在风险。
 

出自《间质干细胞亚群及其胞外囊泡对卵巢癌和乳腺癌影响的研究 》作者李涛。