之前的研究表明，VIC-008启动了一种适应性的、肿瘤特异性的CD8+T细胞免疫应答，这是BR5FVB1卵巢癌小鼠模型中肿瘤控制和生存延长的绝对要求。在ID8卵巢癌原位小鼠模型中也有着同样的发现。尽管融合蛋白能够显著提高荷瘤小鼠的存活率，但并未能长期缓解。我们先前的研究也显示增加VIC-008的剂量可以进一步提高小鼠的存活率，但不能延迟腹水的发生和减少腹水的产生，这可能是恶性肿瘤高度炎症微环境的结果。
 

尽管有报道称MSCs可以分化为癌相关成纤维细胞和周细胞以支持肿瘤生长，但独特的MSCs群体可能有不同的宿命。在组织再生研究中，人们普遍认为基于MSCs的治疗不仅为组织再生提供了细胞来源，而且还调节炎症和“授权”其它细胞促进MSCs分泌组修复组织的能力。已发表的研究表明，MSCs的治疗作用主要是免疫调节的结果，并且这种功能是与炎症相关的。这表明MSCs在肿瘤微环境中与促炎因子和抗炎因子具有普遍的相互作用。MSCs在肝癌和乳腺癌等肿瘤模型中的抗肿瘤活性也被证实，其可以导致肿瘤细胞 Akt、NF-κB和Wnt信号通路的下调。然而，MSCs 对肿瘤抑制的免疫调节作用却很少被阐明。在研究中，我们发现与BM-MSCs相比，CB-MSCs上CD90的表达较低，并且 CB-MSCs 单独或与融合蛋白 VIC-008 联合应用时，其抗卵巢癌作用显著提高。
 

出自《间质干细胞亚群及其胞外囊泡对卵巢癌和乳腺癌影响的研究 》作者李涛。