在另一项研究中，结肠CD90+间充质肌成纤维细胞和成纤维细胞与静止或幼稚的CD4+T细胞共培养可以导致具有Treg表型的细胞的发育。本研究结果表明，CD90lowCB-MSCs可抑制肿瘤生长，延长小鼠生存期，而CD90highBM-MSCs 在卵巢癌模型中无抗肿瘤作用。这些结果提示 CD90 分子可能在肿瘤治疗的免疫调节中起重要作用。本研究中，在多种条件下CB-MSCs中有几个与免疫调节相关的基因显著上调或下调，而这些基因主要在 MSCs 中大多不表达，这些结果与先前的研究结果一致。
 

例如，有报道称MSCs被基因改造成高表达IL-12、IL-21或IFN-γ以增强其肿瘤靶向性。在巨噬细胞条件培养基中培养MSCs时，促炎细胞因子CXCL10 急剧增加。IL-10是一种抗炎细胞因子，可以抑制促炎细胞因子的合成，并且下调免疫激活。而CCL5-CCR5相互作用与 MSCs诱导肿瘤转移有关。HSP70基因改造的 MSCs在增强心肌损伤治疗中得到验证。最近的一项研究还报道了重组 HSP70 和轻度热休克可以刺激衰老MSCs的生长。所有这些证据表明 CD90lowCB-MSCs可能与巨噬细胞样抗原递呈细胞结合，且具有免疫激活特性。最近有报道称，MSCs 在肿瘤发展过程中可以向造血细胞分化并获得巨噬细胞样表型。MSCs也可以被刺激充当APCs的作用。
 

出自《间质干细胞亚群及其胞外囊泡对卵巢癌和乳腺癌影响的研究 》作者李涛。