研究提示，血管内皮生长因子可增加血管通透性，促进炎症细胞浸润，在溃疡性结肠炎的发病机制中起着重要作用。结肠微血管功能障碍和新生血管异常生成所致组织持续低灌注和缺血，最终导致溃疡性结肠炎反复发作，溃疡迁延不愈。动物实验表明，间充质干细胞可迁移至结肠分化为血管内皮细胞进而促进受损部位新生血管的形成，促进微循环的重建，从而有利于结肠黏膜炎症的修复。间充质干细胞是否通过调节血管内皮生长因子促进肠黏膜血运重建，需要进一步探讨。免疫功能紊乱被认为在溃疡性结肠炎的发生发展中发挥关键作用。研究提示间充质干细胞可能通过抑制不适当的免疫反应并提供各种细胞因子而不是直接恢复受损细胞来协助组织再生。
 

溃疡性结肠炎发病的机制尚不明确。研究发现，在活动性溃疡性结肠炎患者的肠黏膜中，存在细胞因子风暴，特别是白细胞介素 17 水平明显增高。调节性T细胞/ 辅助性T细胞17比例失衡可能与溃疡性结肠炎的发生发展有关。仅有Foxp3表达的CD4+CD25+调节性T细胞才有免疫调节作用，Foxp3与核受体结合可明显抑制白细胞介素17的转录，从而影响Th17细胞的分化。研究发现，Rab27A和Rab27B是与外泌体有关的GTP酶，与外泌体的分泌及其在各种细胞中质膜的对接有关。与健康对照组相比，在活动性溃疡性结肠炎组的结肠黏膜中可观察到Rab27A+ 或 Rab27B+肠道免疫细胞数量明显增加，这表明外泌体介导的免疫反应在溃疡性结肠炎的发病机制中起着重要的作用。
 

出自《间充质干细胞治疗溃疡性结肠炎：可能与可行》作者梁园,江小柯，白阳秋。