CHEN等还通过去除 Nestin+的静息CSC阻断神经胶质瘤化疗后的复发，从而在肿瘤中彻底去除CSC，最终能导致肿瘤消退的这个证据证明了神经胶质瘤中CSC的存在。CSC具有与肿瘤子代细胞显著不同的生物学特性，正是这些特性决定了CSC可促进肿瘤的复发、转移和治疗抵抗，造成绝大多数肿瘤难以有效根治。
 

大多数CSC都具有多种干性相关基因和干性相关表面标志物的表达 ，例如干性相关基因Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4、Nanog、Lin28、Bmi1、Nestin、Notch、ALDH、CD44、ABCG2、Smad4、CD133、CD24、EpCAM、CD166、SSEA-1、CD34、CD123、CD90、CD49f、ABCG2、CD87、CD20、ABCB5 等，干性相关表面标志物CD133、CD44、CD24、EpCAM、CD166、SSEA-1、CD34、CD123、CD90、CD49f、ABCG2、CD87、CD20、ABCB5、a2b1等。这些干性相关基因和干性相关表面标志物的表达往往可以显著促进CSC的干性，并为CSC的分离和鉴定提供了方便。然而，这些都并不是CSC最本质的干性特征，CSC最本质的干性特征仍然是其具有持续的自我更新能力和足够的维持肿瘤多向分化能力。CSC通常进行不对称分裂（更常见）和对称分裂，可持久保持自身增殖能力并最终发展出整个肿瘤种群的所有细胞，表现为体外形成肿瘤球以及体内高致瘤性。虽然CSC的分化能力是有严重缺陷并受到限制，不能产生良好的终末分化，但是CSC仍具有强大的多向分化能力，足以分化出整个肿瘤的所有构成细胞，从而独立地维持整个肿瘤的生长、转移和稳态。CSC具有借助类似组织修复机制促进迁移和侵袭的潜能，其经常发生上皮间充质转化，具备了间质型细胞特征的CSC更易发生迁移和侵袭。
 

出自《靶向肿瘤干细胞治疗肿瘤》作者杨婷，冉宇靓。