CSC在胃癌中CD44+CSC具有最强的侵袭能力，甚至CD90+CSC的侵袭能力也显著弱于CD44+CSC。CSC还可以通过多种相关机制提高其存活能力，包括激活Wnt/β-catenin、Notch、Hedgehog等促进存活的信号通路、低氧微环境可诱导低氧诱导因子促进存活，上调抗凋亡基因表达、抑制凋亡机制、增强DNA损伤修复能力、全面处于静息状态、抵抗无基质凋亡、促进自噬增强存活、具有更低的活性氧和更强的氧化还原平衡体系，以及高内质网压力时细胞进入休眠等等。CSC的高存活能力不仅对于其干性非常重要，而且也决定了其具有更强的体内转移能力。
 

CSC具有更强的抵抗放、化疗的能力。强耐受性并不是所有类型CSC的基本能力，但是干性越强的CSC，往往具有更强的多种相关机制抵抗放、化疗，这包括了CSC常处于静息、缺氧和低分化状态下具有更强的DNA损伤反应与抗氧化反应机制、抗凋亡和促存活的相关信号通路激活，还可以将药物代谢降解或泵出细胞外。CSC甚至具有某些特定的机制可以抵抗某些靶向治疗。例如Notch通路可以帮助肺癌干细胞抵抗针对EGFR的靶向治疗，骨髓性白血病干细胞可以抵抗酪氨酸激酶抑制剂的靶向治疗。
 

最近发现，CSC还具有更高的抵抗免疫治疗的能力，它可通过β-catenin上调PD-L1抑制T细胞，通过表达CD47，下调MHCⅠ类分子、缺失大部分肿瘤抗原的表达，通过Treg诱导免疫抑制和免疫耐受从而抵抗绝大部分的免疫治疗。CSC 甚至可以适应微环境的免疫编辑，使自己处于高效的免疫逃逸状态。CSC还具有不同于肿瘤细胞的独特代谢模式，并且不同功能类别的CSC亚群之间也具有不同代谢模式。一般来说，CSC都比肿瘤子代细胞具有更强的有氧糖酵解或氧化磷酸化的代谢特征。另外，CSC中围绕ROS的氧化还原代谢的调节对于维持CSC来说也是一个非常关键的方面。
 

出自《靶向肿瘤干细胞治疗肿瘤》作者杨婷，冉宇靓。