SC移植治疗的优势是持续地产生凝血因子2022-03-28 09:08:22
HA发生发展的关键在于关节腔内反复出血，而出血产生的含铁血黄素将沉积于滑膜并引起炎症，Fe2 + 刺激滑膜薄层转化为肥大的绒毛膜。由于炎症与增生滑膜的需氧量增加，刺激血管内皮生长因子的表达，导致滑膜新生血管形成，而新生血管更容易受到损伤而引发出血。因此，出血－增生滑膜－新生血管这一恶性循环是加剧HA进展的主要原因。基于MSC的细胞治疗有望打破这一恶性循环，因为MSC在关节腔内呈高浓度，当出血发生时，高浓度的凝血因子被及时释放而用于止血，在血浆凝血因子Ⅷ水平未增加的情况下，基于MSC的细胞治疗仍能有效进行止血。与凝血因子替代治疗相比，MSC移植治疗的优势是持续地产生凝血因子而非突然地大量增加凝血因子，这也有利于避免凝血因子抗体的产生。免疫调节作用机制包括分泌免疫抑制性细胞因子配体和受体以及直接调节免疫细胞分化来调节免疫反应。首先，炎症因子干扰素γ、肿瘤坏死因子α和白介素1β等能刺激 MSC 表达免疫抑制剂、程序性细胞死亡配体1和 PD － L2以及下调免疫球蛋白样转录物受体，从而抑制炎症反应。其次，MSC 还可通过其表达的免疫调节因子来调节多种类型的免疫细胞，从而达到抗炎的目的。MSC不仅抑制高度糖基化的Ⅰ型跨膜糖蛋白CD34和HSC的单核细胞分化，还可以通过吲哚胺 2，3－二加氧酶、CC基序配体18和前列腺素E2诱导巨噬细胞从促炎切换到抗炎，
表达高水平的免疫抑制因子（ 如IL－10） 和低水平的免疫激活剂（ 如IL － 6，IL － 12，TNF － α ，IL － 1β，IL －23，CD86） 。活化的 MSC 分泌免疫抑制蛋白TNF－α刺激基因 6（ TNF－α stimulated gene 6，TSG － 6） ，并抑制新分化的巨噬细胞的活化。TSG － 6 与巨噬细胞上表达的CD44相互作用并减少核因子－κB的核易位。此外，MSC可以根据微环境，释放抑制因子、刺激因子或表达其他表面分子，抑制 B 细胞、T 细胞、NK细胞等活性，发挥其免疫调节功能，从而降低炎症反应。
出自《干细胞疗法在血友病性关节炎治疗中的应用进展》作者沈绍宁,吴东晓,吕帅洁。
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