目前，关于PNI后神经和靶器官损伤、修复的病理机制及再生治疗方法，特别是干细胞在再生治疗中的应用研究，已取得一定进展。严重的PNI 主要有两种类型，一种是外周神经受到挤压，轴突破坏，但结缔组织鞘和含有基膜管的施万细胞保持完整; 另一种是外周神经受到切割后断裂，轴突、结缔组织鞘和基膜管都被打断。以上两种情况，无论轴突是受到压迫或者横断，神经元、施万细胞、巨噬细胞、细胞因子等都发生了变化。PNI后，运动神经元与靶器官断开，神经元的形态学发生改变，例如细胞核偏心，细胞核附近开始有尼氏体溶解，并逐渐向细胞外膜延伸。
 

损伤后神经元的一系列mＲNA转录谱发生改变以适应轴突再生和神经元存活，如神经元的细胞骨架蛋白－肌动蛋白和微管蛋白上调以介导轴突的生长。此外，神经营养因子、多种神经肽和细胞因子等神经元生长相关蛋白也将上调。轴突断裂后，由于轴浆运输中断，轴突断端远侧很快自近端向远端发生变性、解体，即沃勒变性。在变性发生后，施万细胞不仅参与消化崩溃的髓鞘和轴索碎片，还能产生趋化因子，包括肿瘤坏死因子α、白介素－1α、白介素－1β、单核细胞趋化蛋白－1和白血病抑制因子等吸引血液里的巨噬细胞透过血－神经屏障，执行吞噬作用。
 

出自《干细胞对外周神经损伤与肌肉萎缩的治疗进展》作者马萌萌，唐文洁。