哮喘的慢性气道炎症可导致反复发作的气流阻塞和支气管高反应性，这可能导致永久性的结构改变。MSCs可抑制CD4介导Th2细胞的增殖及血浆中IgE的产生，一些科学家已经证明了MSCs能够减轻气道炎症和重塑，改善哮喘动物的肺功能，通过静脉注射MSCs减少了肺中嗜酸性细胞的浸润和黏液的产生，并降低了Th2细胞因子的水平，因此在经MSCs处理的哮喘小鼠可以明显观察到IL－4、IL－5和Il－13生成Th2细胞的数量减少，血清IgE水平下降，肺浸润嗜酸细胞数量减少，黏液分泌减少。

Hall等用小鼠MSCs预处理哮喘小鼠可增加肺中调节性T细胞，而当淋巴细胞已经被过敏原诱导时，MSC不能诱导Treg的扩增，这说明Treg没有参与到治疗哮喘的关键作用中，相反，Du等研究发现人来源的MSCs改善哮喘大鼠气道高反应性和炎症主要是通过增加肺中产生IL－10Treg的总数量，然后减少肺中浸润的Th17细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，因此不同来源的MSCs对免疫细胞有不同的作用。PI3K和Notch信号通路被认为是哮喘肺MSCs的主要分子靶点，MSCs通过阻止Akt磷酸化的表达影响PI3K信号通路，从而抑制哮喘大鼠的肺部炎症和气道重塑，在经MSCs处理的哮喘大鼠的肺组织中发现杯状细胞增生和黏液分泌减少，说明MSCs通过调节Notch信号抑制哮喘症状。
 

出自《干细胞治疗肺损伤的机遇与挑战》作者张智慧，李想，黎昱江。