此外，Akt已被证明能抑制由多种刺激引起的细胞死亡，包括生长因子退出，包括生长因子退出、细胞周期不一致、DNA损伤和细胞黏附丧失。MSCs还具有调节凋亡/抗凋亡基因的功能，例如通过上调抗凋亡基因Bcl-2减少肺泡上皮细胞凋亡，这在MSCs治疗肺气肿大鼠的实验中得以证实。总之，MSCs移植可减轻实验鼠肺气肿中的细胞凋亡，并抑制肺组织破坏。细支气管周围及间质纤维化也是与COPD相关的病理变化。COPD是气道长期暴露于有害颗粒和气体中的结果，长期接触香烟等有害物质会导致气道炎症和纤维化持续存在，炎性细胞募集不断增加，弹性蛋白和胶原蛋白进行性降解，随后肺实质破坏形成肺气肿。香烟烟雾中有害颗粒暴露导致嗜中性粒细胞和血液来源的单核细胞浸润，分泌促炎和促纤维化细胞因子，这些物质会与肺泡巨噬细胞分泌的基质金属蛋白酶引起的细胞外基质降解共同导致肺组织破坏和肺气肿。

 

出自《间充质干细胞移植治疗慢性阻塞性肺疾病研究现状》作者唐英俊 李华娟 王赛妮。