与MSC一样，MSC-EVs具有抑制细菌以及病毒的作用。MSC-EVs可以通过调节肺泡巨噬细胞更有效地清除细菌，并使周围组织损伤最小化。Morrison等发现MSC-EVs可以提高单核巨噬细胞的氧化磷酸化水平，从而增强巨噬细胞吞噬细菌的能力。Khatri等在流感病毒诱导的ARDS猪模型中，应用MSC-EVs减少了病毒的复制以及肺泡上皮细胞的凋亡。因此，MSC-EVs通过抑制细菌增殖以及病毒复制缓解肺部炎症，从而起保护作用。
 

衰老状态可能影响MSC-EVs对ARDS的治疗效果。Huang等分别应用老化和年轻的MSC-EVs对脂多糖诱导的ALI小鼠模型进行处理，发现老化和年轻的MSC-EVs具有相似的物理以及表型特征。但值得一提的是，年轻的MSC-EVs可减轻脂多糖诱导的ALI，而衰老的MSC-EVs则没有这种保护作用。目前MSC-EVs对ARDS的治疗效果与MSC相当，机制可能包括介导miRNA、线粒体以及mRNA转移。其中，有关介导miRNA转移发挥作用的机制研究较多。
 

出自《间充质干细胞胞外囊泡在急性呼吸窘迫综合征治疗中作用及机制的研究进展》作者袁雪燕,刘凤,陆欣星。