除了强大的分化潜能外,MSCs还具有显著的抑制免疫应答的能力,其分泌人类白细胞抗原-G抑制外周血单个核细胞的增殖, 通过接触抑制及旁分泌的方式阻止B细胞和T细胞的增殖,减弱NK细胞的活化能力,抑制树突状细胞的成熟和炎症因子的产生。研究发现,尽管MSCs的表面标记物和分化能力在人脐带源性MSCs培养到第15代时保持不变,但其对调节性T细胞的促进作用以及对Th1/Th17的抑制作用显著下降。有趣的是,如果将同一条脐带分多次分离MSCs进行培养,晚期分离的MSCs免疫调节能力反而增强。
 

在15代之前,MSCs的程序性细胞死亡配体1的表达和吲哚胺2,3-双加氧酶活性无显著差异;抑制外周血单个核细胞分泌白介素-6，干扰素-γ和转化生长因子-β等炎症因子的能力也无差异, 但高代次细胞对IL-1β的调节能力下降。MSCs在炎症刺激下会表现出免疫抑制能力, 但培养后的人脐带来源MSCs表现出了对T细胞增殖抑制能力的下降。SEPULVEDA等研究了细胞衰老如何影响人MSCs的免疫调节功能, 发现衰老的MSCs保留了调节体外巨噬细胞炎症反应的能力, 但抑制淋巴细胞增殖的能力减弱, 这是由于它们对促炎信号的反应能力严重下降导致的。
 

自《体外培养对间充质干细胞生物学功能的影响》作者曹洋嘉,彭雪梅,张英驰。