Shi等发现BM-MSCs来源的EVs治疗能够逆转UUO诱导的炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的增加和巨噬细胞浸润，表明EVs可以通过抑制炎症反应有效保护UUO诱导的肾纤维化。研究表明，间充质干细胞条件培养基富含各种细胞因子，Silva等在UUO模型中评估了同种异体BM-MSCs及MSC-CM对肾纤维化的影响，结果显示MSCCM组TNF-α及α-SMA的水平更低，减轻肾间质纤维化效果更显著，从而推测体外细胞池产生的Exo和MVs携带的旁分泌因子可能高于由少量细胞进入体内损伤部位后所产生的细胞因子，帮助我们进一步了解BM-MSCs的作用机制。
 

尽管BM-MSCs是目前临床最常用的MSCs模型，但因其获取需要侵入性操作，使得易于收集的围产期组织成为更理想的MSCs来源。胎儿组织来源的干细胞包括脐带来源的间充质干细胞和羊水来源的间充质干细胞。Xiang等在链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠模型中经尾静脉输注人UC-MSCs，2周后观察到肾间质纤维化和炎性细胞浸润明显减轻，且DN大鼠肾脏和血液中促炎细胞因子和促纤维化因子（主要为TGF-β1） 的水平明显降低，表明UC-MSCs可有效改善糖尿病慢性肾损伤模型的肾功能，抑制炎症和EMT，阻止纤维化进展。Baulier等在猪缺血再灌注损伤的肾移植模型中注射自体AF-MSCs后，移植肾脏VEGF表达显著增加，炎性细胞浸润水平降低，肾小管上皮细胞脱落减少，提示AF-MSCs注射可延缓纤维化发展。

 

出自《间充质干细胞延缓肾间质纤维化的研究进展》作者史晓蕾 刘丽华 卢雪红。