越来越多的证据表明，LSCC中有多个miRNA异常表达，这些异常表达的miRNA是维持和介导CSCs对多种药物（包括化疗和放疗）抗性反应的重要调节因子。下调miRNA210的表达显著改变了喉癌MDR相关基因的mRNA及蛋白表达，从而逆转LSCC对化疗的敏感性。miR-936的过度表达抑制人LSCC细胞的增殖、迁移和侵袭，增加了对阿霉素或顺铂的药物敏感性。这些microRNAs可能通过调节肿瘤细胞的干细胞特性，在喉鳞癌的进展、转移、耐药和复发中发挥潜在作用。
 

如前所述，CD133和CD44等细胞表面标志物在LCSCs高度表达，并调节其干细胞特性。有研究表明，以细胞表面标记为靶点特异性根除CSCs可治疗喉癌。Wang等提出特异性地杀死CD133+CD44+LSCC细胞的药物将有助于喉癌的靶向治疗。silibinin剂量依赖性地降低了CSCs的几种重要标志物的表达，包括ALDH1、CD133等，是治疗HNSCC的一种有价值的抗癌药物。识别和鉴定CSCs特异性细胞表面标志物有助于诊断，治疗和改善复发，还可以提供细胞抗性谱，帮助合理选择治疗药物，为癌症的治疗创造了可靠且高效的治疗策略。
 

出自《喉癌干细胞：克服多药耐药性的潜在治疗靶点》作者王媚。