银屑病是一种复杂的炎症性皮肤病，具有遗传易感性。目前银屑病的发病机制尚未完全阐明，多项研究证明，真皮树突状细胞（DC）与T细胞之间的相互作用在银屑病发病过程中发挥重大作用，肿瘤坏死因子α（TNF－α）、辅助性T细胞（Th1、Th17） 、NF－κB通路、IL－23 /IL－17通路（IL－23、IL－12B及IL－23Ｒ） 等都参与了银屑病的发病过程及皮损处的炎症反应。具体过程如下: 在易感因素作用下，DC活化并产生TNF和IL－23，刺激CD4+Th17和CD8+Tc17细胞活化; T细胞活化后，增殖、迁移到表皮，与自身抗原结合产生IL－22和IL－17等炎症性细胞因子。Th17细胞因子可诱导表皮过度增殖并激活了角质形成细胞，后者又进一步产生了大量的细胞因子和趋化因子进而形成了银屑病患者皮损处的炎症性微环境。
 

此外，在银屑病发病过程中，DC、中性粒细胞、T细胞及角质形成细胞等相互作用维持银屑病患者皮损处的炎症微环境。银屑病患者皮肤中的免疫细胞 银屑病患者皮肤中的角质形成细胞释放抗菌肽（主要为LL37），与其他受损细胞的DNA相互结合诱导银屑病斑块中浆细胞样树突状细胞（pDCs）分泌α－干扰素，INF－α诱导髓系树突状细胞活化，与T细胞相互作用分泌大量细胞因子（IL－12、IL－6、IL－23、INF－α等） ，这些细胞因子通过促进角质形成细胞增殖及中性粒细胞募集激活炎症反应。然而，有研究表明，间充质干细胞可能在银屑病的发病过程中发挥作用。
 

出自《间充质干细胞移植治疗银屑病研究进展》作者赵子葳,李俊琴,牛旭平。