影响突触可塑性和轴突生长的蛋白有很多种。生长相关蛋白-43分布于突触前膜，是神经元特异性磷蛋白，调控由G蛋白介导的细胞内信号转导，是轴突生长和突触重构的标志物之一。脑脉通联合BMSCs移植相较于单独BMSCs移植不仅可上调脑组织中GDNF、NGF及NSE的表达，促进神经再生，还可促进脑组织中GAP-43、突触素-38及突触后致密物质-95的表达，增强突触重构。扎里奴思方联合BMSCs移植相较单纯BMSCs移植不仅可调控脑内VCAM-1和Integrinα4的动态表达，提高脑缺血后脑组织神经元核抗原含量，增强神经再生，还可促进脑组织中GAP-43和神经微丝蛋白-200表达，降低髓磷脂相关糖蛋白及Nogo-A含量，调节SYN及PSD-95的动态表达，增强轴突再生和突触重构。
 

神经炎症在脑缺血的病理生理中具有重要作用，一方面炎症是组织修复所必需的，另一方面炎症是卒中后继发性脑损伤的重要因素。脑梗死后小胶质细胞和内皮细胞被激活，导致细胞因子和趋化因子的产生，随后外周白细胞浸润受累区域导致组织损伤。小胶质细胞作为中枢神经系统的常驻免疫细胞在中风后迅速激活分化为M1或M2表型。M1极化小胶质细胞释放促炎因子和细胞毒性物质导致神经元丢失和血脑屏障破坏。M2极化小胶质细胞产生抗炎因子和神经保护介质在中风后发挥有益作用。内皮细胞激活增加选择素和黏附分子表达，这是从外周血中招募白细胞的关键步骤，随后，浸润的白细胞（主要是中性粒细胞）进一步释放细胞因子及趋化因子，最重要的是释放过量的活性氧物质，促进基质金属蛋白酶的产生，进一步加剧炎症反应，导致血脑屏障破坏、脑水肿和神经元死亡。
 

出自《中药联合骨髓间充质干细胞治疗缺血性脑卒中作用及机制研究进展》作者潘小龙，孙世标，魏智慧。