铁皮石斛多糖与BMBCs共培养所得的神经样细胞经侧脑室注射后相较于单纯BMBCs可进一步降低脑缺血大鼠脑组织中TNF-α、白细胞素-1β和白细胞介素-6水平，减轻神经炎症，减小脑梗死体积。扎里努思方联合BMSCs与单纯BMSCs移植相比可显著降低脑缺血大鼠脑组织中 VCAM-1及Integrinα4mRNA表达，改善神经炎症。
 

脑缺血发生后，脑组织形成缺血灶，分为中心缺血区和周围缺血半暗带，大部分细胞在缺血中心死亡，缺血半暗带的结构发生改变，但神经元仍然存活，随着缺血时间延长，缺氧和低糖导致缺血半暗带神经元三磷酸腺苷生成减少和细胞死亡，此外，来自缺血核心的高水平谷氨酸可以诱导缺血半暗带内一氧化氮和氧自由基等凋亡介质的产生，导致神经元凋亡。缺血半暗带神经元保护是治疗缺血性卒中的关键。神经营养因子不仅可增强神经可塑性，亦具有强大的神经保护作用。研究发现疏血通脉胶囊联合BMSCs移植相较于单纯BMSCs移植能进一步增强脑缺血大鼠脑组织中BDNF和VEGF表达，减少神经元凋亡。补阳还五汤联合BMSCs移植相较于单纯BMSCs移植能显著增加脑缺血大鼠脑组织中碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达，更好地减轻脑组织损伤。
 

Bcl-2蛋白家族密切调控线粒体凋亡，该家族按凋亡表型分为促生存蛋白和促凋亡蛋白。Bcl-2相关k蛋白和Bax是凋亡途径的执行者，它们的构象变化和对凋亡应激源的寡聚反应促进线粒体外膜通透性，从而导致细胞色素c从线粒体渗漏到胞浆中与凋亡蛋白酶激活因子-1结合，促进凋亡体的形成并刺激启动子胱天蛋白酶-9的二聚化，Caspase-9进而裂解并激活原Caspase-，最终启动Caspase级联反应和细胞死亡，而Bcl-2蛋白可隔离Bax和Bak，维持MOMP发挥抗凋亡作用。研究发现川芎嗪、人参皂苷Rg1及黄芪皂甙Ⅳ联合BMSCs移植均可通过促进脑组织Bcl-2蛋白表达和下调脑组织Bax蛋白表达抑制神经细胞凋亡。淫羊藿苷和丹红注射液联合BMSCs均可促进脑组织Bcl-2蛋白表达，抑制神经元凋亡（前者可能与增强PI3K和ERK1/2通路的磷酸化相关）。
 

出自《中药联合骨髓间充质干细胞治疗缺血性脑卒中作用及机制研究进展》作者潘小龙，孙世标，魏智慧。