另有研究用1－甲基－4－苯基－1，2，3，6－四氢吡啶诱导PD体外模型，与DPSCs在Transwell条件下共培养，发现DPSCs能减少该模型活性氧和一氧化氮产生，减轻DNA 损伤，抑制促炎因子的表达，在PD体外模型的治疗中发挥神经保护和免疫调节的作用。Chen等将DPSCs条件培养基经尾静脉注入鱼藤酮诱导的大鼠PD模型，发现能够改善PD症状，增加纹状体酪氨酸羟化酶的表达，降低黑体和纹状体的α-突触核蛋白水平，进一步研究发现DPSCs条件培养基的治疗作用是通过调节胆碱能突触、钙信号通路和血清素能突触来实现的。
 

阿尔茨海默病是常见的神经退行性疾病之一，临床表现主要为痴呆和智力下降，主要病理变化为β-淀粉样肽沉积和Tau蛋白磷酸化。Wang等用大田软海绵酸作用于人成神经细胞瘤细胞系来制备AD细胞模型，然后将DPSCs与AD细胞模型进行Transwell共培养，发现AD体外模型的细胞活力升高、凋亡减少，收缩的树突重现再拉长，微丝紧密排列，微管纤维增厚，Tau蛋白的Ser396磷酸化显著受到抑制。另有研究显示DPSCs 分泌血管内皮生长因子、单核细胞趋化蛋白1、粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子等细胞因子，显著降低β-淀粉样肽的细胞毒性，刺激凋亡抑制因子Bcl-2的生成，并降低凋亡促进因子Bax，从而使细胞凋亡减少，说明DPSCs有望成为治疗AD的候选药物。
 

出自《基于牙髓干细胞的神经系统疾病治疗新进展》作者程晨,彭杉,杨桐。