肠道炎症的调节与肠道中Tregs细胞的存在及其功能密切相关,Tregs细胞可以抑制过度的炎症反应,分泌抗炎因子IL-10和转化生长因子-β,并表达叉头状转录因子P3。FoxP3的高表达可通过活化的抗原呈递细胞直接或间接抑制效应T细胞,从而导致其对自身抗原产生免疫耐受,保护组织免受伤害。MSC主要通过与细胞直接接触或产生IL-10,TGF-β等抗炎因子,同时抑制IFN-γ,IL-17等促炎因子的分泌,从而促进CD4+T细胞中Tregs细胞的分化并抑制Th1和Th17细胞的分化。所以,在应用MSC治疗IBD后,肠炎的改善可能与Tregs细胞直接或间接调控炎症反应有关。
 

CD4+T细胞亚群是IBD发生与发展的病理学基础,它在固有层中含量丰富,在与胃肠道中的食物和微生物抗原接触后被激活。其中,Th17细胞和Tregs细胞之间的平衡尤为重要。有研究表明,MSC改善IBD患者病情的重要机制之一就是抑制Th17细胞介导的免疫反应并增强体内Tregs细胞的功能。Th17细胞通过表达维甲酸相关孤儿受体γt并分泌IL-17,IL-6等因子发挥促炎作用;相反,Tregs细胞通过表达FoxP3并分泌IL-10,TGF-β等因子在抗炎过程中发挥作用。
 

出自《间充质干细胞通过免疫调节机制治疗炎症性肠病的研究进展》作者李 宁,金世柱,杨宁宁。